[Glycocalyx awareness!, Part 1] Endothelial injury as a key factor in COVID-thrombosis (CAC)

From ACE2 depletion, hyperactivation of platelets and endothelial dysfunction to thrombosis: introducing CAC
Other than most "commonly recurring" viruses, SARS-coronaviruses (the viruses that lead to COVID,  severe respiratory illness) have a prospensity to cause thrombosis. In the case of COVID, microclots indiscriminately appear in all age groups, irrespective of underlying medical conditions. Since 2003, it has become increasingly clear why microclots are a feature of coronaviruses of the category "SARS" (which is dubbed COVID [an abbreviation of "new COronaVIrus Disease", formely known as 2019nCoV] since December 2019).

1. Why does thrombosis occur in COVID? And what has the endothelial glycocalyx to do with microclots in COVID?
Thrombosis is a natural means of the body to restore tissues and the vasculature following injury. During infection with SARS-coronaviruses, the endothelium becomes damaged. The endothelium is the tissue with which organs and vessels are lined. An important part of the endothelium is the glycocalyx, a layer that protects the vasculature and organs against damage and septic shock. It does so by maintaining a barrier and creating healthy homeostasis (the in- and output of fluids, blood platelets and leukocytes).

The pathogenicity of COVID lies within the various and simultaneous acting of SARS on ACE2, platelets, the endothelium and in subsequent activation of inflammatory responses, the complement system and NET formation.

2. Why is a "perfectly functioning immune system" not sufficient against severe outcomes and endothelial damage in COVID?
Even as long ago as 20 years prior to the pending pandemic (2003), the first SARS-coronavirus was smart (evolved) enough to get through a properly functioning immune system. It knows exactly what it can expect from human immune systems.

The worst prospensity of both SARS-viruses is that they fool mitochondria in order to gain access to tissues and your RNA, without being detected by the immune system. Just to mention two remarkable traits of SARS-corona: it uses different caps on its proteins (ORFs) to go incognito and lowers its zinc compounds to turn of one major part of the alarm system of the immune sytem that would otherwise cut a virus to render it defenseless (= the Zinc Finger). Hence, not even being perfectly healthy does protect one against the severity of COVID: SARS does know how to turn off a properly functioning immune system. Would it meet with Interferon type I (IFN-I), the virus would be taken by an army of antiviral T-cells, but SARS-CoV-2 causes IFN deficiency. This is a major blow. One the virus gains access, damage to the endothelium is done.

3. Does this coronavirus act on the endothelium directly? Does that matter anyway?
To date, no evidence of direct actions on endothelial cells by SARS has been proved. However, even if endothelial cells do not have a "receptor to grant entry to SARS-CoV-2", the virus does act on ACE2. Platelets do also express TMPRSS2, the primer for ACE2-entry by this coronavirus.

In addition, activation of multiple cytokine storms (contrary to popular belief, there is not "one cytokine storm", but a simultaneous as well as a subsequent plurality of cytokine storms that leads up to deterioration) and hyperactivity of platelets, sepsis, loss of shear stress of the glycocalyx and IFN upregulation in epithelial cells all act on endothelial cells.

4. What other factors contribute to a severe outcome in COVID (ultimately, thrombo-embolism or microclots clogging the vasculature)?
It starts with one main receptor (not the sole receptor, M.B.) for SARS-infection, ACE2.
ACE2 is one of the major players in the Renin-Angiotensin-Aldosterone/Kallikrein Kinin System (RAAS/KKS), a fine-tuned system that regulates blood pressure, clot resolution, endothelial restoration and vessel integrity.

Decrease of ACE2 by SARS-infection upregulates Angiotensin II (AngII). AngII narrows blood vessels. Actions on AngII result in Oxidative Stress, activation of inflammasomes and enhanced clotting activities. Even at the early stages of SARS-infection, binding to ACE2, the breakdown of clots becomes impaired.

[Privacy Impact Assessment] Op deze wijzen verzaken gemeenten en andere gegevensverwerkers hun plicht om de privacy van burgers te garanderen

Tijdens mijn eerste studie, ICT, kwam ik in aanraking met de tak "Strafrecht, Data-onderzoek en ICT". Omdat dit een boeiende discipline is die niet alleen in het heden, maar ook in de toekomst van waarde is, heb ik mijn Masters Privaatrecht en Ondernemingsrecht gecombineerd met "Big Data, ICT en Strafrecht". Ik heb mijn onderzoeksproject over Predictive Policing, SyRI's en andere vormen van Big Data-analyse geschreven.

Frappant is dat de opvattingen over fraude en het verdenkingsbegrip binnen het strafrecht en bestuursrecht mijlenver uiteenlopen. Voor het bestuursrecht worden burgers al gemonitord en tot onderwerp van de Systemen Risico Indicatie (SyRI's) genomen zonder dat ook maar sprake is van de contouren van een mogelijke verdenking van fraude. In het strafrecht mogen in de regel pas strafvorderlijke handelingen worden ingezet als een redelijk vermoeden van strafbare feiten bestaat. De extra veiligheidsklep in het strafrecht is bovendien dat de toestemming en supervisie van de Officier van Justitie vereist is. In het bestuursrecht worden persoonsgegevens van niet-verdachte burgers overgeleverd aan private bedrijfjes en ontbreekt het inzicht in de overschrijding van bevoegdheden én de overschrijding van de doelen van de data-analyse.

Er is bijvoorbeeld het gevaar van de function creep. Deze datacreep houdt in dat een wettelijke bevoegdheid oorspronkelijk voor een ander doel werd gegeven. Dat ligt heel genuanceerd. Als bijvoorbeeld een strafbaar feit wordt ontdekt tijdens een bestuursrechtelijk onderzoek, is dat een "welkome bijvangst". Het strafbare feit zal op zichzelf bewezen kunnen worden door nader onderzoek in te stellen. Een function creep ligt op de loer als een onderzoeksdoel niet wordt bereikt, maar de dataveillance zonder doel wordt voortgezet, waarbij zelfs de gegevens van derden hierin kunnen worden betrokken. Het risico op een échte function creep (het doelbindingscriterium loslaten er erop los datasurveilleren en dataminen) wordt praktijk als er geen menselijke interventie is en volledig geautomatiseerd wordt ingezet op het opsporen van mogelijke toekomstige fraude.

Er is géén goede reden voor het verschil in rechtsbescherming onder het bestuursrecht en het strafrecht te geven, anders dan dat de wetgever (het kabinet en de Tweede Kamer) deze niet te verantwoorden discrepantie in stand willen laten. De gevolgen daarvan zijn merkbaar. Het komt frequent voor dat kwesties over het gebrek aan veiligheidswaarborgen en overschrijding van de bevoegdheden door gemeenten in grote mediazaken aan het licht worden gebracht.

Schending van de privacy van burgers door gemeenten, re-integratiebedrijven, leerwerkbedrijven en andere gegevenswerkers
Regelmatig bereikt een bericht de nieuwsmedia dat de servers van gemeenten/re-integratiebedrijven/leerwerkbedrijven van de gemeente zijn gehackt, dat een voormalig werknemer van een overheidsinstantie persoonsgegevens van burgers heeft verkocht aan oplichters, of dat gemeenten persoonsgegevens blijven verwerken op onrechtmatige gronden.

Het kan gaan om:
- De verwerking van privacygevoelige gegevens van burgers voor de doeleinden van de SyRI's en profielonderzoek/predictive policing door private Data Labs (een inschatting maken hoe groot de kans is dat iemand in de toekomst gaat frauderen, zonder dat sprake is van een verdenking);
- Een verwerking van persoonsgegevens van burgers die evident in strijd is met de het doelmatigheidscriterium en de proportionaliteits- en subsidiariteitscriteria;
- Het Privacy Impact Assessment (PIA) wordt niet naar behoren uitgevoerd.

Het geheime karakter van gegevensverwerking door overheden staat niet in de weg aan uw recht op informatie en inzage en de plicht van overheden om persoonsgegevens te beschermen
Het heimelijke karakter ("black box") van predictive policing/onderzoeken door private Data Labs/methoden voor datamining/SyRI's (Systemen voor Risico Indicatie) staat er niet aan in de weg dat de instantie die persoonsgegevens van burgers verwerkt, informatieplichten en transparantieplichten heeft. De belangrijkste verplichting voor overheidsorganisaties en bedrijfjes die persoonsgegevens van burgers verzamelen en verwerken ("dataveillance uitvoeren") is de plicht om de veiligheid van persoonsgegevens te waarborgen. Die plicht is duidelijk verzaakt als gegevens van een leerwerkbedrijf of van de gemeente naar kwaadwillenden lekken. 

De essentie
In het kader van heimelijk onderzoek van persoonsgegevens van burgers om het risico op mogelijke fraude in te schatten is er geen sprake van een concreet verdenkingsbegrip, of zelfs maar van een verdenkingsbegrip met contouren. Als een gemeente of ander overheidsorgaan een Data Lab inschakelt om te taxeren hoe groot de kans is dat de ingezetenen in de toekomst wellicht gaan frauderen, dan is een indringende verantwoording van de noodzakelijkheid (proportionaliteit en subsidiariteit) nodig. Dergelijke systemen (SyRI's) zijn systemen voor stelselmatige vergaring en verwerking van persoonsgegevens op grote schaal (dataveillance) en daarvoor moet een rechtmatige grondslag bestaan voor de overheid en verwerkende instanties.

Burgers die er geen weet van hebben dat hun persoonsgegevens door een of ander bedrijf worden verzameld en geanalyseerd, kunnen ook niet opkomen voor hun recht op bescherming van hun persoonsgegevens.

Daarbij is het van belang om de kanttekening te plaatsen dat iedereen die een voorziening aanvraagt of een belastingvoorziening krijgt, onderwerp van onderzoek in een Systeem Risico Indicatie (SyRI) kan worden. Het gaat dus om een grote groep burgers die in het recht op eerbiediging van de privacy wordt geraakt.

De essentie van de uitvoering van een Privacy Impact Assessment (PIA) is erin gelegen dat de verwerkingsverantwoordelijke (een opdrachtgever) en de verwerker precies moeten aangeven waarom de verzameling en verwerking van gegevens van burgers strikt noodzakelijk is en niet op andere, minder ingrijpende wijze kan gebeuren. Er moet ook een proportioneel en wettig doelcriterium zijn. Die wettelijke grondslag is dat de bescherming van de democratische rechtsstaat niet op enige andere wijze kan worden bereikt dan door de gegevens van burgers aan dataveillance en -verwerking te onderwerpen. Juist bij geheime dataveillance vormt het PIA de "veiligheidsklep", omdat burgers niet zelf kunnen controleren wat er met hun gegevens wordt gedaan.

Onvoldoende en daarmee onrechtmatige grondslagen voor het verwerken van persoonsgegevens zijn:
1. Het enkele gegeven dat een burger een voorziening of uitkering heeft aangevraagd. De wettelijke bepaling voor het toekennen van de voorziening is een algemene bepaling en kan niet als grondslag worden misbruikt. Dit gebeurt regelmatig: zelfs bureautjes voor data-analyse presenteren soms met trots de boodschap dat "een uitkering de grondslag is voor het uitvoeren van fraude-onderzoek". Dit maakt de dataverwerking illegaal en is een goede reden om de stekker uit het dataproject te trekken.

2. De grondslag dat een SyRI inzetten nu eenmaal de efficiëntste (makkelijkste) manier is om zoveel mogelijk fraudeverdenkingen aan te maken.
Grote stappen, snel thuis?!! Sommige gemeenten zetten SyRI's in om zoveel mogelijk burgers binnen zo weinig mogelijk handelingen en met zo weinig mogelijk middelen te onderzoeken. Dat is evident in strijd met de subsidiariteit: de gemeente en verwerker moeten namelijk aantonen waarom de beveiliging van de democratische rechtsstaat niet op een andere, minder ingrijpende wijze kan worden bereikt.

Praktisch: het verzoek tot inzage, informatie, verwerkingsbeperking en rectificatie

[2019] Wat als uw pakket niet bezorgd wordt? Mag een pakket zomaar bij uw buren worden afgeleverd?

Ik kan er kort over zijn: als uw pakket niet is bezorgd, draagt u op géén enkele manier het risico voor het verloren/ontvreemde pakket, tenzij u expliciet voor een eigen bezorgdienst hebt gekozen óf een ander aanwijst om het pakket in ontvangst te nemen.

Anders dan sommige waardeloze juristen beweren, kan een pakket niet zomaar bij een derde (bijvoorbeeld de buurman) worden afgeleverd, omdat alleen ú een ander kunt machtigen om uw pakket in ontvangst te nemen. Als de (post)bezorgdienst in de algemene voorwaarden opneemt dat uw postpakket zonder uw toestemming bij een ander kan worden afgeleverd, dan mist deze bepaling rechtsgeldigheid. Levert de bezorgdienst een pakket bij een ander af en ontbreekt de handtekening, dan is de bezorgdienst voor het volledige bedrag aansprakelijk jegens de verkoper en is de verkoper weer aansprakelijk jegens u.

De wettelijke verankering van uw recht op een juiste levering is er duidelijk over: tot op het moment dat u het pakket hebt ontvangen, is de verkoper aansprakelijk voor de levering van een product (art. 7:11 BW), tenzij u zélf een bezorgdienst kiest óf een andere persoon aanwijst om het pakket in ontvangst te nemen.

1. De postbezorger heeft ten onrechte "pakket afgeleverd" vermeld, terwijl u de hele dag vergeefs op de bezorging hebt gewacht. Waar kunt u terecht?
Bezorgdiensten sluiten een overeenkomst tot prestatie met de webshop of andere handelaar waar u uw producten hebt gekocht. Daarom staat de verkoper in directe verhouding tot de bezorgdienst. In dit geval is de webshop/handelaar direct gerechtigd om een juiste afhandeling van de bezorging van uw product te eisen van de bezorgdienst.

Geeft de bezorgdienst aan dat "helaas geen onderzoek wordt ingesteld, omdat de verkoper géén handtekening heeft geëist als voorwaarde voor de bezorging"? Dit is géén rechtsgeldig excuus om te exonereren van de prestatieplicht. Ofwel: tegenover de webshop/andere handelaar kan de bezorgdienst zich niet excuseren voor het ontvreemden of verloren gaan van pakketten.

Over het algemeen zijn bezorgdiensten slecht tot niet bereikbaar voor consumenten/geadresseerden. Het is bekend dat de Nederlandse postbezorger (PostNL) enige jaren geleden de klantenservice ontoegankelijk heeft gemaakt voor consumenten, zodat zij géén klantenservice kunnen bellen of mailen.

Vanwege deze absolute onmogelijkheid om contact te krijgen met de klantenservice, kunt u het best contact opnemen met de verkoper/webshop om te melden dat uw bestelling niet is afgeleverd. Om actie door de bezorgdienst af te dwingen, kunt u wel klachten indienen via de ACM en via sociale media. Doe dit openbaar (om zo ook anderen met eenzelfde klacht vooruit te helpen), maar vermeld niet uw persoonsgegevens in een openbaar bericht.

2. De bezorgdienst heeft het pakket niet bij mij afgeleverd, maar wel valselijk aangegeven dat mijn pakket is geleverd. Kan de bezorgdienst het excuus misbruiken "dat het pakket kennelijk bij mijn buren is afgeleverd"?
Nee. Als het pakket bij uw buren of bij een pakketpunt is afgeleverd, dan dient u hiervan op enige wijze schriftelijk op de hoogte te worden gesteld. Sommige bezorgdiensten kiezen ervoor om niet langer een briefje in de bus te doen met de vermelding van aflevering van het pakket bij een andere persoon of bij het postpunt. In dat geval dient de bezorgdienst u via mail op de hoogte te stellen van de levering (want: ook met digitale schriftelijke kennisgeving is voldaan aan het schriftelijkheidsvereiste).

Stelt de bezorgdienst u er niet per bericht van op de hoogte dat het pakket aan een ander is overhandigd, dan kan de bezorgdienst niet bewijzen dat ú het pakket hebt ontvangen en kan de verkoper/webshop een bedrag ter hoogte van de waarde van uw pakket opvorderen van de bezorgdienst.

3. Voor wie is het risico, als het pakket niet wordt geleverd?
Wordt het pakket niet aan u geleverd, dan is de verkoper aansprakelijk. Onder aflevering wordt verstaan dat de verkoper verplicht is om u in het bezit te stellen van uw aankoop (art. 7:9 lid 2 BW). Het risico gaat pas over op u, op het moment dat u de aankoop ontvangt van de vervoerder (art. 7:11 lid 1 BW).

4. Mag de postbezorger het pakket bij mijn buren afleveren?
Nee. Anders dan bezorgdiensten beweren, dient u expliciet toestemming te geven voor het afleveren van een postpakket bij een andere persoon of bij een postpunt.

In art. 7:11 lid 1 BW is aangegeven dat ú degene bent die eventueel een persoon kan aanwijzen om het pakket in ontvangst te nemen. Zolang u geen andere persoon machtigt om uw bestelling bij af te leveren, kan de bezorgdienst niet rechtmatig uw pakket aan een buur afgeven.

5. Mijn bestelling is door de bezorgdienst verloren gegaan of ontvreemd. Kan ik het evenwel retour sturen?
Bij koop op afstand geldt altijd: binnen een termijn van 14 dagen hebt u recht op ontbinding van de koopovereenkomst, zelfs als het pakket is ontvreemd.

Key players on the stage of COVID: how the RAAS, hypercoagulation and the Complement System (C5a and C5b-9) enhance a thrombotic state

Oktober 2020

1. The RAS/RAAS: interaction with the Kallikrein-Kinin System (KKS) and Bradykinin contribution to vascular leakage in COVID-19
The Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS) regulates blood pressure and fluid balance. The RAS generates angiotensin II (Ang II), which binds to receptors in the brain, kidneys, vasculature and immune system. Angiotensinogen (Agt) is a substrate of renin. Renin cleaves Agt to Angiotensin I (Ang I), subsequently to be cleaved by ACE to Ang II. Renin is primarily expressed in the kidneys. Mast cells are involved in the release of renin. It was found in 2006 that release of renin by cardiac mast cells can be induced by ischemia (Classical Renin-Angiotensin System in Kidney Physiology, Comprehensive Physiology, Vol. 4 Issue 3, July 2014). Bradykinin is a substrate for ACE. Bradykinin has vasodilator and natriuretic properties. ACE inactivates bradykinin and is therefore known as kininase II. ACE inhibitors increase the level of bradykinin (Unraveling the pivotal role of Bradykinin in ACE inhibitor activity, American Journal of Cardiovascular Drugs, 3 June 2016). The inhibition of ACE is associated with angioedema (Effect of bradykinin receptor antagonism on ACE inhibitor-associated angioedema, Journal of Allergy and Clinical Immunology, July 2017, Vol. 140 Issue 1).

Disruption of ACE2 upregulates Angiotensin II (Ang II). Ang II in its turn increases blood pressure. Actions on the Ang II type I receptor (AT1) adversely affects the vascular wall and enhances oxidative stress, resulting in endothelial damage and endothelial cell apoptosis. Oxidative stress increases expression of plasminogen activator inhibitor type I, resulting in the recruitment and binding of inflammatory cells to the endothelium, which leads to inflammation and thrombosis. Aside from ACE2, there is ACE. Bradykinin is a substrate for ACE. Bradykinin has vasodilator and natriuretic properties. ACE inactivates bradykinin and is therefore known as kininase II. ACE inhibition increases the level of bradykinin, rendering the vasculature permeable. Thus, reduction of ACE adversely affects degradation of bradykinin, increasing the risk of 'leaking' vessels.

Downregulation of Ang II (to diminish oxidative stress)
Ang II is known to play a central role in endothelial dysfunction. Not only does Ang II increase blood pressure via vasoconstriction (the narrowing of blood vessels), actions on the Ang II type I receptor (AT1) adversely affects the vascular wall and enhances oxidative stress, resulting in endothelial damage and endothelial cell apoptosis. Oxidative stress increases expression of plasminogen activator inhibitor type I, resulting in the recruitment and binding of inflammatory cells to the endothelium, which leads to inflammation and thrombosis (A review of the role of bradykinin and nitric oxide in the cardioprotective action of Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors: Focus on Perindopril, Cardiology and Therapy 8, 1 October 2019).

Enhancement of ACE2 could be key (New agents modulating the renin-angiotensin-aldosterone system- Will there be a new therapeutic option?, Experimental Biology and Medicine, 19 July 2016). A recent follow-up of the 2008 study by Penninger proposes human recombinant ACE2 for another mechanism that seems plausible: the 2020 study shows inhibition of the virus by hrsACE2 (Inhibition of SARS-CoV-2 infections in engineered human tissues using clinical-grade hrsACE2, Cell Journal Pre-Proof, April 2020). Previously, a similar therapy was proposed involving recombinant human ACE2, rhACE2, to decrease plasma Ang II levels and increase Ang 1-7 and 1-5 (Recombinant human ACE2: acing out Ang II in ARDS therapy, Critical Care, 13 December 2017).

Possible therapeutic options for RAAS/RAS-KKS imbalance associated with SARS-CoV-2 infection are Bradykinin 1 and 2 Receptor blockers (B1R & B2R blocker), Icatibant (Kinin B2 Receptor antagonist), Conestat Alfa (regulator of complement system and kallikrein kinin system) and human Recombinant soluble ACE2.

2. Hypercoagulation/thrombosis in COVID-19
The main feature that characterizes the severity of COVID-19 is thrombosis. The prothrombotic state of SARS-CoV-2 infection is one of the biggest, if not the one major challenge during this pandemic. During the phase of infection and inflammation, the body reacts with thrombotic activity to injury of endothelial tissue and the vasculature by aggregating platelets and generating fibrin at the site of injury. However a protective response, excessive generation of fibrin, upregulation of leukocytes and tissue factors as well as neutrophil traps will damage the vasculature. When regulatory processes such as fibrinolysis (breakdown of fibrin) and cleavage of Von Willebrand Factors by ADAMTS-13 fail, failures that are observerd in COVID-19, fibrin buildup will clog vessels. Clots from microthrombosis and Deep Vein Thrombosis can travel to the lungs and cardiovascular system, leading to pulmonary embolism and myocardial damage. The hypercoagulable state of COVID-19 can result in Multiple Organ Failure (MOF). Stroke risk is significantly elevated by SARS-CoV-2 infection and damage to the Central Nervous System is increasingly being reported.

In spite of adequate anticoagulation and thromboprophylaxis, ongoing hypercoagulant and thrombotic states occur in COVID-19 patients. Administration of anticoagulants and thromboprophylaxis at the time of hospital admission might be too late. If thromboinflammation occurs before or a few days from the onset of symptoms, thromboprophylaxis fails to break down fibrin accumulation and stabilized fibrin structures in the microvasculature.

Possible therapeutic and prophylactic options for treating SARS-CoV-2-related thrombosis/thromboinflammation and hypercoagulation are Low Molecular Weight Heparin (LMWH) prophylaxis, Unfractioned heparin, Tissue Plasminogen Activator (tPA), defibrotide, argatroban and Lepirudin.

3. Central Nervous System (CNS) manifestations of COVID-19
In a number of cases there is evidence of direct invasion of the current coronavirus into the nervous system; this is confirmed by detection of SARS-CoV-2 in the cerebral spinal fluid by RT-PCR (CSF or cerebrospinal fluid). Direct CNS invasion by the coronavirus involves viral encephalitis, viral meningitis and viral endothelialitis (inflammation of endothelial tissue, resulting in, among other things, microbleeds in the brain). 

  In other cases, due to systemic inflammatory mechanisms or a "cytokine storm" in response to SARS-CoV-2 infection, encephalopathy, encephalitis and Kawasaki-like manifestations are caused. Inflammatory encephalitis, an inflammation of the brain caused by the body's inflammatory response to SARS-CoV-2, is confirmed by testing the cerebral spinal fluid for pleocytosis and elevation of proteins. Nervous system manifestations that occur after infection are ADEM (Acute encephalmyelitis, with loss of white matter), ANE (Acute Necrotizing Encephalopathy, encephalitis with necrosis (rotting) of the brain tissue) and Guillain-Barré.

Direct neuroinvasion, e.g. viral meningitis, should be treated with antiviral therapy. In one case of SARS-CoV-2 meningoencephalitis, a patient was successfully treated with hydroxychloroquine (HCQ). If neurological manifestations are caused by immunological responses, for example Tocilizumab or Anakinra may provide improvement.

Anakinra targets IL-1-beta in systemic inflammation affecting the CNS. Tocilizumab targets the pro-inflammatory cytokine IL-6. Methylprednisolone and Dexamethasone might ameliorate inflammation of the CNS due to COVID-19.

4. The pro-inflammatory and pro-thrombotic contribution of the Complement System to COVID-19 severity
The complement system refers to a system mediating between the innate and adaptive host immune response against invasion by pathogens, such as viruses. The adaptive immune response is what is needed to ward off bespoke invader. One function is pathogen lysis by the C56-9 (C5 to 9 = C5bC6C7 to C8 to C9) Membrane Attack Complex (MAC). By doing so, the pathogen, for example a virus, is cut and subsequently stripped from its contents.

The relevance of the complement pathways with regards to SARS-CoV-2 is that complement anaphylatoxins C3a and C5a are hypothesized to contribute to cytokine storms in severe COVID cases. C5a attracts neutrophils and monocytes and is involved in the release of Reactive Oxygen Species (ROS), mast cell degranulation and vascular permeability (Inhibiting the C5-C5a receptor axis, Molecular Immunology, Volume 48, Issue 14, August 2011, p. 1631-1642; The case of complement activation in COVID-19 multiorgan impact, Kidney International (2020), 98, 314-322).

This mediator, the complement system, contributes to COVID severity through:
1. C5a and MAC (C5b-9) induction of Acute Lung Injury (ALI) and Respiratory Distress (ARDS);
2. complement anaphylatoxin C5a and IL-8 induced Reactive Oxygen Species (ROS);
3. interaction with NETs;
4. activation of coagulation factors XII, fibrin and thrombin;
5. induction of Von Willebrand Factor and endothelial dysfunction.

Extensive complement (Lectin and Alternative Pathway and specifically MAC) depositions and perivascular infiltrates accompanied by complement factors have been reported in cases of COVID-19-associated damage of the microvasculature (Complement associated microvascular injury and thrombosis in the pathogenesis of severe COVID-19: A report of five cases, Translational Research, June 2020, Vol. 220).

[2020] Dé COVID-collectie: Van politiek-juridische verantwoordelijkheid tot de medische zoektocht naar een behandeling van COVID-trombose

Waarschuwing voor het uitbreken van de pandemie en praktische vingerwijzingen
Het inzetten van de bevolking voor het bereiken van een illusoire "vee-immuniteit"/"herd immunity" door de burgers moedwillig bloot te stellen aan een virus van de categorie SARS/COVID is klinische genocide. De overheid heeft zich verbonden aan de plicht om het recht op leven, de veiligheid en gezondheid van burgers te waarborgen en is niet gerechtigd om af te dingen op deze mensenrechten, die als bestaansvoorwaarden gelden.

Humanitaire crises brengen niets goeds. Er zijn geen positieve consequenties van het in stand laten van deze immense gezondheidscrisis. Bovendien wordt geen recht gedaan aan de burgers die onnodig hebben moeten lijden en nog altijd te lijden hebben onder het bewust in stand laten van de pandemie.

Zeg nooit "de overheid kon dit ook niet zien aankomen", of: "je kunt het als beleidsmaker ook nooit goed doen". Ten eerste is de overheid volledig uitgerust met kennis, ervaring, beschikking tot een leger aan wetenschappers, financiële middelen en een omvangrijk departement dat is ingesteld om te anticiperen op internationale en nationale crises. Ten tweede heeft de overheid als enige instituut de macht om landelijk beleid uit te vaardigen en naleving af te dwingen en ten derde heeft de landelijke overheid er welbewust voor gekozen om níet de plicht tot waarborging van leven en veiligheid van burgers na te komen, maar deze te verzuimen door direct de burger als middel, als een gedehumaniseerd object, tot het ongeoorloofde en onwetenschappelijke scenario-"groepsimmuniteit" (= ingecalculeerd grootschalig menselijk leed) in te zetten.

1. Coronavirus 2020: paniek is nooit terecht, realisme wel, 5 maart 2020;
2. Coronavirus SARS-CoV-2: verspreiding en complicaties van coronavirussen, 7 maart 2020;
3. Coronavirus SARS-CoV-2: awareness. On complications of 2019-nCoV and transmission routes, 10 maart 2020;
4. How coronaviruses have spread from bats to humans (revisiting SARS-CoV-1 (2003)), 12 maart 2020;
5. FAQ Corona: veelgestelde vragen en een handleiding over het SARS-Coronavirus, 21 maart 2020;
6. FAQ Coronavirus on symptoms, viability on surfaces and in aerosols, prolonged faecal shedding and the need for serological testing, 3 april 2020;

Aërogene verspreiding van COVID (7 maart 2020-......)
1. Coronavirus SARS-CoV-2: verspreiding en complicaties van coronavirussen, 7 maart 2020
2. De onderschatting van aërosole transmissie is in strijd met de basale wetten van de fysica (en daarom heeft 1,5 meter afstand geen zin), 16 april 2020;
3. Denkbeeldige lockdown en schadelijk laconiek gedrag, 18 mei 2020;
4. Acknowledge the aerosol transmission route of SARS-CoV-2, 24 mei 2020;
5. Ik zeg het nog één keer: onderken aërogene transmissie van SARS-CoV-2 en stem het beleid daarop af (+ adviezen), 1 juni 2020;
6. Een landelijk beleid voor het dragen van mondkapjes is vereist om transmissie van SARS-CoV-2 tegen te gaan, 13 juni 2020;


Medisch dossier COVID: een pandemie van bloedstollingsziekten (trombose) en orgaanschade
1. Pathways to deterioration in SARS-CoV-2 (part I): is enhancement of ACE2 in the RAAS key? (+ estimating typical COVID-ARDS), 18 april 2020;
2. Pathways to deterioration in SARS-CoV-2 (part II): coagulation disorders (haemostatic imbalance): mechanisms driving thrombo-inflammation and pulmonary fibrosis in COVID, 6 mei 2020;
3.


Politiek en maatschappelijke verantwoordelijkheid van overheden
1. Corona and responsible actors- and what should be done now, 11 maart 2020;
2. Dit is geen tijd voor recalcitrantie en politieke spelletjes, 16 maart 2020;
3. Groepsimmuniteit is géén optie in geval van SARS-CoV-2 (COVID), 17 maart 2020;
4. De essentie van een lockdown: testen, isoleren, monitoren en evalueren van gevallen van SARS-CoV-2 (politieke vervuiling van een effectieve aanpak van SARS en fatale bezuinigingen), 19 maart 2020;
5. SARS-draaiboek (2003): Testen, contactonderzoek en isolatie zijn de fundamenten voor de aanpak van een epidemie, 25 maart 2020;
6. SARS script (2003): Testing, contact tracing and isolation are the foundations for tackling an epidemic, 26 maart 2020;
7. Denkbeeldige lockdown en schadelijk laconiek gedrag, 18 mei 2020;
8. Legitimiteit van overheidsbeleid tijdens crises en de ontkenning van het "A-woord", 30 mei 2020;
9. Het beoordelen van het gevoerde SARS-CoV-2-beleid (met literatuurverwijzingen), 15 juni 2020;
10. How to assess the conducted SARS-CoV-2 policies (with literature references), 16 juni 2020;

Victim-blaming: een ongegronde en hersenloze ontkenning van de pathogeniteit van SARS-CoVs
1. Case studies coronavirus en het ontkrachten van nepfeiten uit de propagandamachine, 29 maart 2020;

[embargobericht: de zoektocht naar een juiste behandeling van COVID-trombose] NETs en het complementsysteem zijn grote spelers in COVID-trombose

Hoewel de "Body of Knowledge", de wetenschappelijke literatuur over trombose veroorzaakt door infectie met SARS-coronavirussen sinds 2003 omvangrijk is, is de erkenning van SARS/COVID als bloedstollingsziekte door de medische wereld nog altijd geen gemeengoed.

In de wetenschap is de vraag "Met of door COVID?" niet relevant; buiten kijf staat namelijk dat de pathogeniteit (de mate waarin het virus schade aanricht) van SARS-coronavirussen zo hoog is, dat in een korte tijdspanne orgaanschade wordt veroorzaakt. Trombose, sepsis, ontregeling van de bloeddruk en schade aan het endothelium (het weefsel waarmee de organen is bekleed) nemen hierbij een centrale plaats in.

Hypercoagulabiliteit verwijst naar de pro-trombotische staat waarin patiënten door COVID belanden. De ontstekingsreactie op het virus zorgt voor een overreactie door onder meer macrofagen, neutrofielen, interleukinen (waaronder IL-6, IL-8, IL-12, IL-4 en IL-13) en de Tumor Necrose Factor-alfa (TNF-a). De bloedplaatjes worden hyperactief en de trombotische staat krijgt de overhand. Dit proces wordt nog versterkt door het complementsysteem, een systeem dat dient om het virus "kapot te maken", maar door een te sterke activering bijdraagt aan de stollingsziekte die COVID is. 

Wat wél op steeds meer erkenning kan rekenen (hoe voortvarend, na 20 jaar kennis over de voorloper van de COVID-pandemie en na minstens 65 jaar aan opgebouwde kennis over trombose door virusinfecties!), is de invloed van NETs en ontregelde bloedplaatjes op de ernst van COVID-trombose (Disulfiram inhibits NET formation protecting rodents from Acute Lung Injury and SARS-CoV-2 infection, JCI Insight). Het inzicht in de interactie tussen neutrofielen en bloedplaatjes kan worden doorgetrokken naar de ontwikkeling van nieuwe behandelstrategieën voor cardiovasculaire aandoeningen. Naar verwachting worden deze in 2022 verkend.

Inzicht in de vele processen: van besmetting met SARS tot de ontwikkeling van COVID-trombose

Protrombine activeert bloedplaatjes en stimuleert de ontstekingsreactie in COVID. De anti-trombotische Tissue Factor-inhibitor en Proteïne C worden beperkt door COVID. Dit zorgt voor een pro-trombotisch profiel.

De zoektocht naar de juiste behandeling van COVID-trombose
De zoektocht naar de juiste behandeling van COVID-trombose is om meerdere redenen complex.

1.Tijd. De eerste en meest voorname complexe factor is tijd. Als de COVID-complicaties zich voordoen, is het te laat voor inhibitie van het virus en het tegengaan van vermeerdering van het virus in het lichaam. Als een patiënt complicaties krijgt, is de trombotische activiteit al in volle gang gezet en is preventie in die zin ook onmogelijk geworden;
2. Ontwikkeling van resistentie en het kweken van "superinfecten" door toediening van zware medicatie;
3. Bijwerkingen van medicatie.

De kans op succesvolle behandeling van COVID-trombose moet dus vooralsnog met alle voorzichtigheid worden betracht; een "perfecte" behandeling zal ook niet worden ontwikkeld. Met die kanttekening in het achterhoofd heb ik onderstaande verkenning gemaakt van mogelijke behandelmethoden:

The immune landscape of Vitamin D and Vitamin K: pivotal, but no "miracle" molecules! [Slides: Vit D as a steroid hormone native to the immune system]

Vitamin D might be another 'trendy' molecule among food watchers and those who are (reasonably so) looking for an easy go-to immunity booster to ward off pathogens, but Vit D is no miracle molecule.
Vit D might aid to counterbalance the immunity response to pathogens, but not even a "perfect" serum Vit D compound will be sufficient to fight infections and disease. The immuno-modulatory properties of Vitamin D should not be overestimated.

Given its abundance (receptor-wise) in the cardiovasculatory system and immunity system, Vitamin D molecules are expected to be pivotal players on the stage of immunity. However, causality questions on the cardioprotective and immunomodulatory role of Vitamin D compounds remain to be addressed. 

What is not prone to doubt, is that Vitamin D comprises a group of steroid compounds and that their receptor (VDR) is native to the innate immunity system. That is: VitD downregulates inflammatory activity and regulates maturation of monocyte-derived dendrites.

Markedly, inflammatory TNF-alpha concentrations were found to negatively correlate to healthy VitD serum levels. This might indicate that moderate Vit D serum levels counterbalance inflammatory Tumor Necrosis Factor-alpha levels.

The possible antithrombotic potential of Vitamin D: low serum 25-hydroxyvitamin D levels are correlated to thrombosis and embolism. Low Vit D levels at presentation of ischemia is associated with an elevated risk of Venous Thromboembolism (VTE) and neurological defects.

Vitamin D is presumed to exert anti-platelet aggregation properties, which could be of benefit in anti-thrombosis regimens.

Underestimated and often even overlooked is the role of Vitamin K in cooperating with Vitamin D.

Examples of dietary sources of Vitamin K:

[embargobericht] Microtrombose (bloedstollingsziekte): sinds 2003 een bekende complicatie van SARS-Corona (COVID)

In juli 2003 werd voor het eerst gemeld dat SARS-CoV-1 trombose veroorzaakte (The clinical pathology of SARS: A report from China, The Journal of Pathology Vol. 200, Issue 3, Juli 2003). Met recht kan worden gezegd dat de medische wereld en de wereld van de (moleculaire) wetenschap al 20 jaar uitgebreid bekend zijn met het gegeven dat SARS tot trombose leidt. 

Waarom komen sommige onderzoekers en medici nu pas tot de conclusie dat COVID een ernstige bloedstollingziekte is? Óf medici en wetenschappers hebben 20 jaar lang onder een steen gelegen (wat niet waarschijnlijk lijkt), óf er is een financiële prikkel gemoeid met het opnieuw tot de ontdekking komen dat men al 20 jaar weet dat trombose de grote boosdoener is in het ernstige verloop van SARS/COVID. 

Tijdige erkenning van het klinische ziektebeeld van COVID is relatief: zelfs al zou de internationale medische wereld in december 2019 hebben erkend dat SARS-CoV-2 net als SARS-CoV-1 een bloedstollingsziekte is, dan was er nog altijd geen panklare remedie geweest om het probleem COVID-trombose op te lossen. 

In april 2020 maakte ik dit overzicht van de belangrijkste (trombose)mechanismen in COVID & SARS-CoV-1 (2003)

Wat melden autopsierapporten over ernstige COVID?
Een analyse van 28 complete autopsierapporten (geselecteerd uit 341 COVID-autopsierapporten) uit 2020-2021 onthult dat diffuse alveolaire schade (DAD: schade aan de longblaasjes), vergezeld van hyalinemembranen en microtrombose, trombose aan de diepe vaten en longembolieën de belangrijkste bevindingen zijn bij een ernstig verloop van COVID (Autopsy findings in COVID-19-related deaths: a literature review, Forensic Science Medicine and Pathology 2021; 17(2): 279-296). Diepe veneuze trombose komt voor bij 58% van de geanalyseerde autopsies. Het longweefsel vertoont ernstig oedeem en het de spiercellen van hart (myocyten) zijn genecrotiseerd. De overige organen vertonen shockschade.

Waaruit blijkt dat COVID ernstiger is dan andere virusziekten en syndromen?
Het is al bijna 20 jaar duidelijk dat SARS een ernstig verloop kent, doordat coronavirussen van het kaliber-SARS een sterke neiging hebben om (micro)trombose, fibrose en embolisme te veroorzaken in de organen. Enkele factoren maken dat COVID ernstiger is dan de meeste virussen:
1. SARS-CoV-2 overactiveert de bloedplaatjes via FcyRIIA en via complementfactor C5a. Overactivering van bloedplaatjes stimuleert de vorming van NETs en daarmee trombose;
2. Via ACE2, de receptor van SARS-CoV-2, raakt de bloeddruk ontregeld;
3. Overexpressie van Tissue Factor (TF) door COVID stimuleert de vorming van trombose;
4. COVID-ARDS (acute ademnood) geeft een 40% hogere kans op een ernstige uitkomst dan ARDS veroorzaakt door andere pathogenen (ARDS-COVID: 70-80% vs. non-COVID-ARDS: 40%);
5. Zelfs niet-ernstige (of zogenaamde "milde") COVID zorgt voor schade aan het endothelium, het weefsel waarmee de organen is bekleed;
6. COVID kan blijvende verhoging van troponine veroorzaken (= indiceert schade en ontstekingen aan het hartweefsel). Van de COVID-patiënten met acute schade aan het hartweefsel heeft 55% aanhoudend verhoogde niveaus van troponine;
7. Microtrombose in de longblaasjes komt 9x zo vaak voor bij ernstige COVID als bij andere virussen. Concreet betekent dit dat het risico op verstikking bij patiënten die ernstige COVID ontwikkelen, 9x zo groot is als bij andere (infectie)ziekten.

Welke types COVID-longtrombose zijn er (ofwel: welke klinische subtypes van COVID-trombose worden onderscheiden)?
Het belangrijkste kenmerk van COVID is microtrombose. COVID-trombose in het longweefsel wordt veroorzaakt door:
1. Embolisering van veneuze trombose (DVT);
2. Ontsteking van het longweefsel;
3. Systemische ontsteking, ook wel onzuiver aangeduid als een "cytokinestorm".

Trombo-embolisme komt voor bij 30% van de patiënten die worden opgenomen voor COVID en bij 40-70% van de patiënten met ernstige COVID wordt trombo-embolisme vastgesteld (What we know (and do not know) Regarding the Pathogenesis of Pulmonary Thrombosis in COVID-19, Seminars in Thrombosis and Haemostasis (prepublicatie).

Waarom zijn mensen in een "perfecte conditie" net zo goed risicogroep voor COVID als mensen met een "zwakker immuunsysteem"?
COVID veroorzaakt trombose in mensen zonder enige vorm van onderliggend lijden. Een "perfect immuunsysteem" is niet relevant voor een virus van het kaliber SARS-CoV-2. De pathogeniteit van het virus zelf is verantwoordelijk voor de ernst van het verloop van COVID. Ook in asymptomatische patiënten zonder comorbiditeiten kan diepe veneuze trombose (DVT) door infectie met SARS-CoV-2 optreden. In één geval van DVT met trombo-embolisme in de longen van een patiënte zonder medische voorgeschiedenis, moest minimaal 6 maanden lang anticoagulatie worden toegediend om de persistente COVID-trombose te bestrijden (Extensive deep vein thrombosis and pulmonary embolism as a unique clinical manifestation of COVID-19 in a young healthy patient, Vascular).

Ondanks tromboprofylaxe is de incidentie van hypercoagulatie met trombose ook in milde tot gemiddelde gevallen van COVID hoog. Bij een gemiddelde ernst van COVID is sprake van schade aan het endothelium (het weefsel waarmee de organen is bekleed) en een verhoging van trombine in het plasma (Non-severe COVID-19 is associated with endothelial damage and hypercoagulability despite pharmacological thromboprophylaxis, Journal of Thrombosis and Haemostasis).

Hoe gebruikelijk is trombose aan het hartweefsel, veroorzaakt door COVID?
Typisch voor COVID is dat trombose in het hart soms het enige symptoom is van infectie. Uit een recente analyse van 38 studies (te publiceren in 2022) blijkt dat 82,14 procent van de patiënten trombose op meerdere locaties in de aorta ontwikkelde, in patiënten zonder voorgeschiedenis van medische problemen met de aorta (Aortic Thrombosis following COVID-19: A Systematic Review, Thoracic Cardiovascular Surgery).

Een 39-jarige patiënt zonder onderliggend medisch lijden, een niet-roker zonder diabetes, zonder hoog bloedcholesterol, kreeg een hartinfarct ten gevolge van COVID (ST-elevation myocardial infarction in a 39-year-old patient with normal coronal arteries as a thrombotic complication of COVID, Journal of Cardiology Cases). Geheel in lijn met het beeld van SARS-CoV-1 sinds 2003, was sprake van een manifestatie van trombose na hyperactivering van de bloedplaatjes, ontregeling van de bloeddruk (RAAS) en beschadiging van het endothelium door COVID.

Krijgen kinderen ook te maken met COVID-trombose en embolisme door COVID?
Weken tot maanden na infectie met het SARS-coronavirus kunnen kinderen de systemische ontstekingsziekte MIS-C (Multisystem Inflammatory Syndrome) ontwikkelen. Trombo-embolisme is een complicatie van MIS-C bij kinderen die COVID hebben gehad. In 11 van de 33 gevallen van trombo-embolisme bij kinderen met MIS-C, veroorzaakt door COVID, zijn herseninfarcten opgetreden; de overige gevallen kregen trombose in het hartweefsel, longembolieën, diepe veneuze trombose in de ledematen en infarcten in de hersenbalk (Tromboembolism in children with MIS-C: a literature review, Pediatric Research). 

Een cohortstudie onder 814 kinderen en jongeren onder de 21 jaar levert het volgende beeld op: bij asymptomatische SARS-CoV-2-infectie ontwikkelt 0,7% trombo-embolisme, in het geval van acute en symptomatische SARS-CoV-2-infectie ontwikkelt 2,1% van de jeugdige patiënten trombo-embolisme en bij symptomatische COVID mét MIS-C ontwikkelt 6,5% trombo-embolisme als gevolg van COVID (Thrombosis with COVID-19: kids get it too, Thrombosis and Haemostasis Blood (2021) 138 (2)).

Gemeentelijke lastenverlichting, een illusie [en: gemeenten onder curatele]

De aangekondigde energiecompensatie en regels voor algemene lastenverlichting die moeten worden doorgevoerd in gemeentelijk beleid, zijn een illusie. De gemeentelijke lastenverlichting moet worden weggestreept tegen de exorbitant hoge gemeentelijke belastingen. Deze treffen de huishoudens die nét de lage inkomensgrens overschrijden onevenredig, omdat de minimaregelingen aan deze huishoudens niet worden toegekend. Door ficties worden huishoudens bovendien extra gedupeerd: een tweepersoonshuishouden wordt geacht even vervuilend te zijn als een huishouden dat meer dan drie personen telt en betaalt daardoor gemiddeld 140 euro meer dan de daadwerkelijk gemaakte kosten bedragen. Minimaregelingen ter compensatie van energiekosten (een toeslag die moet worden toegekend aan 800.000 huishoudens), algemene compensatie van de energierekening en de gemeentelijke lastenverlichting moeten worden gefinancierd door álle kosten te laten stijgen. Per saldo levert dit uiteraard géén lastenverlichting op, maar een lastenverzwaring.

Megalomane prestigeprojecten en andere niet-rendabele onzin ten laste van de burger: gemeenten onder curatele vanwege bodemloze aanbestedingen
Met de gemeentelijke heffingen worden megalomane en niet-rendabele onzinprojecten gefinancierd. Ook al is op voorhand al duidelijk dat het resultaat van politiek handjeklap slechts tot een nog hogere gemeentelijke schuld zal leiden (lees: de gemeente riskeert onder curatele te worden geplaatst), draaien de burgers op voor de consequenties. Het noodzakelijke kwaad, "onderhoud aan de openbare weg", betekent dat de burger moet bellen om gaten in het wegdek en omgevallen lantaarnpalen die een gevaar voor het passerende verkeer vormen te melden en dat er dan gratis arbeid van de sociale werkplaats komt om de weg met een emmertje en een schepje te "herstellen".

Curatele: toezichthouder constateert dat gemeenten bezuinigingsmaatregelen niet-toereikend onderbouwen
In 2016 zijn 16 gemeenten en in 2020 zijn 12 gemeenten daadwerkelijk onder curatele gesteld, zo melden "Binnenlands Bestuur" en het collectief van Deurwaarders Nederland. In een poging om het gat in de begroting te dichten, gaan gemeenten over tot het bezuiniging op de openbare omgeving en veiligheid, sociaal-economische voorzieningen. De toezichthouder constateerde in het geval van de gemeente Grave, dat de gemeente de gevoerde bezuiniging van een kwart miljoen euro ten laste van het sociaal domein ontoereikend heeft onderbouwd en dat de bezuinigingen niet in overeenstemming zijn met de begrotingsdoelen. De kritiek van de toezichthouder richt zich dus niet uitsluitend tot de bezuiniging, maar ook tot de (juridisch) niet-sluitende motivering van de bezuinigingsmaatregel.

[ Strafrecht ] Gerechtelijke dwaling in strafzaken: de ondergraving van de onschuldpresumptie door confirmation bias, belief perseverance en ambtelijke groepsdruk

09/2018
Mr. M. Bouter LL.M.

1. De onschuldpresumptie wordt ondergraven door sturing; het onvermijdelijke gevolg van de inrichting van het strafproces. Twee belangrijke mechanismen die daaraan ten grondslag liggen zijn confirmation bias en belief perseverance.

Het verificatoir karakter van het onderzoek ter terechtzitting vormt daarbij een risico voor de volledigheid van het onderzoek en de materiële juistheid van de bewezenverklaring

Crombag geeft inzicht in de processen die met het ontstaan van tunnelvisie gemoeid zijn en die het proces van kop tot staart beïnvloeden.[1] Het gaat hier niet om slordigheidsfoutjes. De systematiek van menselijke denkprocessen leidt tot tunnelvisie. Confirmation bias houdt in dat men geneigd is om evidentie te zoeken voor het bevestigen van een bestaande hypothese. Zo stuurt de zaaksofficier het proces door tegenstrijdigheden buiten het dossier te laten en bepaalde getuigen niet op te roepen. De zittingsrechter heeft geen inzicht in de denkprocessen van de officier, bovendien heeft hij geen kennis van stukken die als ‘irrelevant’ terzijde zijn geschoven;[2]  door elkaar versterkende processen raakt het verificatoir proces gericht op volharding in de overtuiging van de schuld van verdachte (belief perseverance).

De voorzitter neemt in de regel de processtukken door en vraagt de verdachte om bevestiging van de inhoud van de bewijsmiddelen. Daarbij worden geen kritische vragen aan het OM gesteld. Wettige bewijsmiddelen worden als feiten beschouwd, ondanks tegenspraak van de verdachte. Door het weglaten van ontlastend materiaal uit het procesdossier, wordt de verdachte feitelijk belast met ontkrachten van het bewijs, terwijl op de verdachte formeel geen bewijslast rust. Zoals hieronder aan de orde zal worden gesteld, is een bijkomend probleem dat de interventie van de verdachte minder dan één seconde bedraagt.[3]

Informatie die niet (rechtstreeks)  relevant is voor het onderzoek, wordt desondanks in de oordeelsvorming over de verdachte in relatie tot de voorliggende tenlastelegging betrokken. Een voorbeeld om dit te illustreren: Israëls en Crombag noemen het opnemen van een strafblad in het procesdossier als zou het een relevant gegeven betreffen, terwijl dit strafblad geen concrete betekenis heeft voor de bewijsvoering.

Geen plaats voor falsificatie in het eindonderzoek
Het is een onjuiste gevolgtrekking om nu te concluderen dat het verificatoir karakter van het eindonderzoek de oorzaak is van de ondermijning van de onschuldpresumptie. Gesteld kan worden dat het volledige strafproces de facto is ingericht op het bevestigen van de hypothese, dat de verdachte schuld draagt, waarbij de confirmation bias en belief perseverance vrij spel hebben; het verificatoir karakter van het eindonderzoek beschouw ik als een risicofactor voor de volledigheid van het onderzoek en materiële juistheid van de bewezenverklaring, omdat het verificatoire eindonderzoek geen plaats biedt voor de toetsing van aannemelijke alternatieve scenario’s. In het algemeen kan worden aangenomen dat voor falsificatie geen plaats is.

Groepsdruk en tunnelvisie
Complicerende factor bij de materiële juistheid van de bewezenverklaring is groepsdruk. Dat groepsdruk een belangrijke factor is in het ontstaan van tunnelvisie, blijkt uit het onderzoek naar de Enschedese vuurwerkramp. Dissidenten bij de recherche die zich niet in de onderzoeksresultaten konden vinden en zich meldden bij de Centrale Recherche Informatiedienst, werd een gebrek aan solidariteit verweten. Groepsconformiteit is een gevaarlijke factor. De macht van de meerderheid beperkt de mogelijkheid om alternatieve scenario’s te onderzoeken. Wat doet de enkeling die ziet dat de meerderheid het fout heeft? Voet bij stuk houden? Pesterijen riskeren omwille van de waarheidsvinding? Het klemt dat het eindonderzoek, door het verificatoire karakter ervan, geen of nauwelijks plaats biedt voor het in twijfel trekken van de resultaten van door tunnelvisie getekend vooronderzoek. 
          
Gesteld zou kunnen worden, dat de rechter tijdens het onderzoek ter terechtzitting verantwoordelijk is voor het gehele proces, van vooronderzoek tot eindonderzoek; de beraadslaging zou als controlemechanisme dienen om te doorzien waar de confirmation bias in wisselwerking met belief perseverance tot onjuiste aannames heeft geleid. Drion en Savornin Lohman wijzen terecht op een zwakke plek in ons rechtssysteem: ook in de meervoudige kamer kan groepsdruk leiden tot bevestiging van de confirmation bias en volharding in de belief perseverance. De meervoudige kamer treedt naar buiten toe als één geheel en voor dissenting opinions is in het Nederlands recht geen plaats.

Ik geef twee voorbeelden om te illustreren hoe processen als confirmation bias en belief perseverance in de rechtspraktijk werken: 

Discussiestukken
I. Trema december 2015: ‘Het bepalen van de Bayesiaanse prior odds in strafzaken’, F. Alkemade en H. Stikkelbroeck:

In de zaak-Schiedammer Parkmoord is een als veroordeelde pedofiel bekendstaande man ten onrechte veroordeeld. De argumentatie op grond van het procesdossier is als volgt:
a. de verdachte is een pedofiel die eerder een seksueel misdrijf heeft gepleegd;
b. de verdachte bevond zich na de moord in de omgeving van de plaats delict.
c. de verdachte heeft het delict bekend tijdens het politieverhoor;
De bekentenis wordt beschouwd als een sterk bewijsmiddel.

Van Koppen is volhardend geweest in het aansturen op een kritische heroverweging. Uit DNA revisie: blijkt géén DNA van de verdachte te zijn aangetroffen. Bovendien stemde de getuigenverklaring niet overeen met het profiel van de verdachte. Slechts op grond van één aanname en één feit is het proces gestuurd richting de veroordeling van de verkeerde. Het is de vraag waarom en onder welke omstandigheden de verdachte is gedreven tot het afleggen van een valse bekentenis. Wel is onder ogen gezien dat de verdachte labiel overkwam ten tijde van het verhoor. 

> Wat weet de zittingsrechter over de inkleding van het verhoor? Proces-verbaal voldoende, of ook aandacht voor context?  

II. Ook rechters maken menselijke fouten:[4]
Bij kennis van het procesdossier veroordeelt zowel 100% van de actieve rechters als 100% van de lijdelijke rechters de verdachte. Is het procesdossier niet bekend, dan veroordeelt maar liefst 71% van de passieve rechters de verdachte, tegenover slechts 27% van de actieve rechters.

> Wat kan hieruit worden geconcludeerd? Overtuiging door het OM doorslaggevend voor de lijdelijke rechter?

Conclusie
Een belangrijk gegeven is dat de zittingsrechter verantwoordelijk is voor het gehele onderzoek, van het vooronderzoek tot en met het (eind)onderzoek ter terechtzitting. De zittingsrechter is verantwoordelijk voor de materiële juistheid van de bewezenverklaring, zoals ik onder stelling 2 zal toelichten. Het is een onjuiste gevolgtrekking om te concluderen dat het verificatoir karakter van het eindonderzoek de oorzaak is van de ondermijning van een belangrijk procesbeginsel, dat van de onschuldpresumptie. Het verificatoir karakter van het eindonderzoek brengt echter wel een belangrijk risico mee: het volledige strafproces is in praktijk ingericht op het bevestigen van de hypothese dat de verdachte schuld draagt, waarbij de confirmation bias en belief perseverance vrij spel hebben;  het verificatoire eindonderzoek biedt geen ruimte voor de toetsing van aannemelijke alternatieve scenario’s.

Hoe zeer confirmation bias en belief perseverance kunnen leiden tot gerechtelijke dwaling, tonen enkele bekende voorbeelden uit de rechtspraktijk aan, waaronder de zaak-Schiedammer parkmoord. Het verdient aanbeveling dat de zittingsrechter ruim onderzoek doet naar de context waarin bepaald bewijs is vergaard. Een bekentenis is niet zonder meer een bekentenis: het maakt uit of de verdachte een volmondig 'ja' aflegt of een halfslachtig 'mwah', of de verdachte langdurig is verhoord en uit vermoeidheid 'toegeeft' of details onthult die alleen een direct betrokkene bekend kunnen zijn.

---

[1] H.F.M. Crombag, ‘Over tunnelvisie’, in: P.J. van Koppen e.a. (red.), Reizen met mijn rechter: psychologie van het recht, Deventer: Kluwer 2010, p. 387-398.

[2] W.A. Wagenaar, H.F.M. Crombag & H. Israëls, ‘Ook rechters maken menselijke fouten’, in: P.J. van Koppen e.a. (red.), Reizen met mijn rechter: psychologie van het recht, Deventer: Kluwer 2010, p. 882.

[3] P. Bal, Dwangkommunikatie in de rechtszaal. Een onderzoek naar de verbale interaktie tussen rechter en verdachte tijdens de strafzitting van de politierechter (diss.), Arnhem: Gouda Quint 1988.

[4] W.A. Wagenaar, H.F.M. Crombag & H. Israëls, ‘Ook rechters maken menselijke fouten’,

in: P.J. van Koppen e.a. (red.), Reizen met mijn rechter: psychologie van het recht, Deventer: Kluwer 2010.