Hoewel de "Body of Knowledge", de wetenschappelijke literatuur over trombose veroorzaakt door infectie met SARS-coronavirussen sinds 2003 omvangrijk is, is de erkenning van SARS/COVID als bloedstollingsziekte door de medische wereld nog altijd geen gemeengoed.
In de wetenschap is de vraag "Met of door COVID?" niet relevant; buiten kijf staat namelijk dat de pathogeniteit (de mate waarin het virus schade aanricht) van SARS-coronavirussen zo hoog is, dat in een korte tijdspanne orgaanschade wordt veroorzaakt. Trombose, sepsis, ontregeling van de bloeddruk en schade aan het endothelium (het weefsel waarmee de organen is bekleed) nemen hierbij een centrale plaats in.
Hypercoagulabiliteit verwijst naar de pro-trombotische staat waarin patiënten door COVID belanden. De ontstekingsreactie op het virus zorgt voor een overreactie door onder meer macrofagen, neutrofielen, interleukinen (waaronder IL-6, IL-8, IL-12, IL-4 en IL-13) en de Tumor Necrose Factor-alfa (TNF-a). De bloedplaatjes worden hyperactief en de trombotische staat krijgt de overhand. Dit proces wordt nog versterkt door het complementsysteem, een systeem dat dient om het virus "kapot te maken", maar door een te sterke activering bijdraagt aan de stollingsziekte die COVID is.
Wat wél op steeds meer erkenning kan rekenen (hoe voortvarend, na 20 jaar kennis over de voorloper van de COVID-pandemie en na minstens 65 jaar aan opgebouwde kennis over trombose door virusinfecties!), is de invloed van NETs en ontregelde bloedplaatjes op de ernst van COVID-trombose (Disulfiram inhibits NET formation protecting rodents from Acute Lung Injury and SARS-CoV-2 infection, JCI Insight). Het inzicht in de interactie tussen neutrofielen en bloedplaatjes kan worden doorgetrokken naar de ontwikkeling van nieuwe behandelstrategieën voor cardiovasculaire aandoeningen. Naar verwachting worden deze in 2022 verkend.
 |
| Inzicht in de vele processen: van besmetting met SARS tot de ontwikkeling van COVID-trombose |
Protrombine activeert bloedplaatjes en stimuleert de ontstekingsreactie in COVID. De anti-trombotische Tissue Factor-inhibitor en Proteïne C worden beperkt door COVID. Dit zorgt voor een pro-trombotisch profiel.
De zoektocht naar de juiste behandeling van COVID-trombose
De zoektocht naar de juiste behandeling van COVID-trombose is om meerdere redenen complex.
1.Tijd. De eerste en meest voorname complexe factor is tijd. Als de COVID-complicaties zich voordoen, is het te laat voor inhibitie van het virus en het tegengaan van vermeerdering van het virus in het lichaam. Als een patiënt complicaties krijgt, is de trombotische activiteit al in volle gang gezet en is preventie in die zin ook onmogelijk geworden;
2. Ontwikkeling van resistentie en het kweken van "superinfecten" door toediening van zware medicatie;
3. Bijwerkingen van medicatie.
De kans op succesvolle behandeling van COVID-trombose moet dus vooralsnog met alle voorzichtigheid worden betracht; een "perfecte" behandeling zal ook niet worden ontwikkeld. Met die kanttekening in het achterhoofd heb ik onderstaande verkenning gemaakt van mogelijke behandelmethoden:
