2023: het jubileum van 20 jaar Long COVID (= Post-Acute SARS Syndroom)!
Zoals de voorganger SARS (2003), die in 2005 succesvol is ingedamd door een containmentbeleid, is bekend dat SARS-2 (2019-..), COVID genoemd, tot trombotische aandoeningen en neurologische schade leidt. Long COVID is dan ook totaal geen nieuw fenomeen: in 2023 is het wrange jubileum van 20 jaar Post-Acute SARS (PASC), de officiële naam van Long COVID.
Sinds 2003 is bekend dat SARS een neurotropisch virus is, wat wil zeggen dat het via infiltratie in de hersenen, maar ook via indirecte wegen zoals microtrombose, tot hersenschade en schade aan de zenuwen leidt. Het trombotische karakter is wat SARS/COVID zo problematisch maakt. SARS onderscheidt zich van de meeste virussen door een sterk pro-trombotisch effect en de mogelijkheid om mitochondria direct te kapen (door middel van het proteïne ORF8b van SARS-1 en SARS-2/COVID).
SARS/COVID staat erom bekend Multi-Orgaanschade (MOF) te veroorzaken, ongeacht de graad van ziekte tijdens de acute fase van de infectie met het virus. Dit komt door aanhoudende trombose-activiteit en fibrose. Ná de fase van infectie met COVID blijft een trombotische en fibrotische staat in het lichaam aanwezig (Chronic inflammation, neutrophil activity and autoreactivity splits Long COVID, Nature Communications 14, 4201(2023)). Dit gaat ongemerkt, omdat het micro-trombose betreft. Pas wanneer er beroertes of diepe veneuze trombose, maar ook cardiomyopathie optreden, komt een eerdere infectie met SARS/COVID aan het licht.
Het grootste vraagstuk van deze pandemie behandel ik sinds 2020:
Hoe kan de zo kenmerkende persistentie van SARS-trombose worden aangepakt?
Het antwoord daarop is niet eenvoudig. Traditionele anti-bloedstolling helpt niet om trombose-activiteit door COVID op te lossen. Om minimaal twee samenhangende redenen is micro-trombose door COVID zo moeilijk te bestrijden: het virus veroorzaakt direct schade aan het endothelium en dit zorgt ervoor dat bloedplaatjes en trombose-factoren steeds worden geactiveerd. De andere oorzaken voor aanhoudende trombose zijn: virusreservoirs, gekaapte mitochondria, een verstoorde immuunreactie (door depletie van T-cellen en Interferon -type-I), een verstoorde verhouding van ADAMTS-13:VWF, hyperactivering van complementfactoren en NETs-IL-8 (neutrofielen) (Thromboinflammation in Long COVID- the elusive key to postinfection sequelae?, Journal of Thrombosis and Haemostasis Vol. 21, Issue 8, augustus 2023).
Voorkomen infectie
Overheden hebben burgers opgescheept met de idee dat besmetting met COVID mild kan zijn. Omdat mensen vaak in de initiële fase niet merken dat ze geïnfecteerd zijn met SARS/COVID, komen vage klachten bij sommige mensen pas later aan het licht. Die problemen worden dan niet meer in verband gebracht met COVID. Laat ik vooropstellen, dat sinds 2003 algemeen bekend is dat het virus zélf trombose-schade veroorzaakt en dat het dus niets te maken heeft met gewicht, leeftijd, weerstand, roken en al die factoren die zogenaamd aan de burgers zelf te wijten zijn.
Het zijn namelijk de eiwitten van het virus zelf die alle medische problemen veroorzaken. Dat begint al bij de hechting van het virus aan de ACE2-receptor: in dit proces wordt de bloeddruk ontregeld, omdat ACE2 op zeer fijne wijze betrokken is bij het onderdrukken van een hoge bloeddruk.
De hypothese is dat COVID/SARS op lange termijn kanker kan veroorzaken, doordat het in staat is om het genetisch materiaal te manipuleren. Het is welbekend dat SARS-1 en SARS-2/COVID de mitochondria van de cellen kapen om zich toegang tot het lichaam te verschaffen zonder gedetecteerd te worden door het immuunsysteem.
Complicaties van COVID
Autopsies op COVID-patiënten wijzen uit dat ontstekingen aan het atrium van het hart, ontstekingen van de hartcellen en trombose in de microvasculatuur (het fijne vaatweefsel) worden gekenmerkt door CD45+-neutrofielen, CD3+-T-lymfocyten, CD68+-macrofagen, MPO+-neutrofielen en mestcellen. Het virus is in staat om macrofagen te infiltreren.
Het afsterven van hartcellen gaat gepaard met de afzetting van complement C3-factoren. In de atria van COVID-patiënten werden trombi van CD31+-bloedplaatjes en fibrine aangetroffen (Atrial inflammation and microvascular thrombogenicity are increased in deceased COVID patients, Cardiovascular Pathology 2023 mei-juni; 64).
