[embargobericht: de zoektocht naar een juiste behandeling van COVID-trombose] NETs en het complementsysteem zijn grote spelers in COVID-trombose

Hoewel de "Body of Knowledge", de wetenschappelijke literatuur over trombose veroorzaakt door infectie met SARS-coronavirussen sinds 2003 omvangrijk is, is de erkenning van SARS/COVID als bloedstollingsziekte door de medische wereld nog altijd geen gemeengoed.

In de wetenschap is de vraag "Met of door COVID?" niet relevant; buiten kijf staat namelijk dat de pathogeniteit (de mate waarin het virus schade aanricht) van SARS-coronavirussen zo hoog is, dat in een korte tijdspanne orgaanschade wordt veroorzaakt. Trombose, sepsis, ontregeling van de bloeddruk en schade aan het endothelium (het weefsel waarmee de organen is bekleed) nemen hierbij een centrale plaats in.

Hypercoagulabiliteit verwijst naar de pro-trombotische staat waarin patiënten door COVID belanden. De ontstekingsreactie op het virus zorgt voor een overreactie door onder meer macrofagen, neutrofielen, interleukinen (waaronder IL-6, IL-8, IL-12, IL-4 en IL-13) en de Tumor Necrose Factor-alfa (TNF-a). De bloedplaatjes worden hyperactief en de trombotische staat krijgt de overhand. Dit proces wordt nog versterkt door het complementsysteem, een systeem dat dient om het virus "kapot te maken", maar door een te sterke activering bijdraagt aan de stollingsziekte die COVID is. 

Wat wél op steeds meer erkenning kan rekenen (hoe voortvarend, na 20 jaar kennis over de voorloper van de COVID-pandemie en na minstens 65 jaar aan opgebouwde kennis over trombose door virusinfecties!), is de invloed van NETs en ontregelde bloedplaatjes op de ernst van COVID-trombose (Disulfiram inhibits NET formation protecting rodents from Acute Lung Injury and SARS-CoV-2 infection, JCI Insight). Het inzicht in de interactie tussen neutrofielen en bloedplaatjes kan worden doorgetrokken naar de ontwikkeling van nieuwe behandelstrategieën voor cardiovasculaire aandoeningen. Naar verwachting worden deze in 2022 verkend.

Inzicht in de vele processen: van besmetting met SARS tot de ontwikkeling van COVID-trombose

Protrombine activeert bloedplaatjes en stimuleert de ontstekingsreactie in COVID. De anti-trombotische Tissue Factor-inhibitor en Proteïne C worden beperkt door COVID. Dit zorgt voor een pro-trombotisch profiel.

De zoektocht naar de juiste behandeling van COVID-trombose
De zoektocht naar de juiste behandeling van COVID-trombose is om meerdere redenen complex.

1.Tijd. De eerste en meest voorname complexe factor is tijd. Als de COVID-complicaties zich voordoen, is het te laat voor inhibitie van het virus en het tegengaan van vermeerdering van het virus in het lichaam. Als een patiënt complicaties krijgt, is de trombotische activiteit al in volle gang gezet en is preventie in die zin ook onmogelijk geworden;
2. Ontwikkeling van resistentie en het kweken van "superinfecten" door toediening van zware medicatie;
3. Bijwerkingen van medicatie.

De kans op succesvolle behandeling van COVID-trombose moet dus vooralsnog met alle voorzichtigheid worden betracht; een "perfecte" behandeling zal ook niet worden ontwikkeld. Met die kanttekening in het achterhoofd heb ik onderstaande verkenning gemaakt van mogelijke behandelmethoden:

The immune landscape of Vitamin D and Vitamin K: pivotal, but no "miracle" molecules! [Slides: Vit D as a steroid hormone native to the immune system]

Vitamin D might be another 'trendy' molecule among food watchers and those who are (reasonably so) looking for an easy go-to immunity booster to ward off pathogens, but Vit D is no miracle molecule.
Vit D might aid to counterbalance the immunity response to pathogens, but not even a "perfect" serum Vit D compound will be sufficient to fight infections and disease. The immuno-modulatory properties of Vitamin D should not be overestimated.

Given its abundance (receptor-wise) in the cardiovasculatory system and immunity system, Vitamin D molecules are expected to be pivotal players on the stage of immunity. However, causality questions on the cardioprotective and immunomodulatory role of Vitamin D compounds remain to be addressed. 

What is not prone to doubt, is that Vitamin D comprises a group of steroid compounds and that their receptor (VDR) is native to the innate immunity system. That is: VitD downregulates inflammatory activity and regulates maturation of monocyte-derived dendrites.

Markedly, inflammatory TNF-alpha concentrations were found to negatively correlate to healthy VitD serum levels. This might indicate that moderate Vit D serum levels counterbalance inflammatory Tumor Necrosis Factor-alpha levels.

The possible antithrombotic potential of Vitamin D: low serum 25-hydroxyvitamin D levels are correlated to thrombosis and embolism. Low Vit D levels at presentation of ischemia is associated with an elevated risk of Venous Thromboembolism (VTE) and neurological defects.

Vitamin D is presumed to exert anti-platelet aggregation properties, which could be of benefit in anti-thrombosis regimens.

Underestimated and often even overlooked is the role of Vitamin K in cooperating with Vitamin D.

Examples of dietary sources of Vitamin K:

[embargobericht] Microtrombose (bloedstollingsziekte): sinds 2003 een bekende complicatie van SARS-Corona (COVID)

In juli 2003 werd voor het eerst gemeld dat SARS-CoV-1 trombose veroorzaakte (The clinical pathology of SARS: A report from China, The Journal of Pathology Vol. 200, Issue 3, Juli 2003). Met recht kan worden gezegd dat de medische wereld en de wereld van de (moleculaire) wetenschap al 20 jaar uitgebreid bekend zijn met het gegeven dat SARS tot trombose leidt. 

Waarom komen sommige onderzoekers en medici nu pas tot de conclusie dat COVID een ernstige bloedstollingziekte is? Óf medici en wetenschappers hebben 20 jaar lang onder een steen gelegen (wat niet waarschijnlijk lijkt), óf er is een financiële prikkel gemoeid met het opnieuw tot de ontdekking komen dat men al 20 jaar weet dat trombose de grote boosdoener is in het ernstige verloop van SARS/COVID. 

Tijdige erkenning van het klinische ziektebeeld van COVID is relatief: zelfs al zou de internationale medische wereld in december 2019 hebben erkend dat SARS-CoV-2 net als SARS-CoV-1 een bloedstollingsziekte is, dan was er nog altijd geen panklare remedie geweest om het probleem COVID-trombose op te lossen. 

In april 2020 maakte ik dit overzicht van de belangrijkste (trombose)mechanismen in COVID & SARS-CoV-1 (2003)

Wat melden autopsierapporten over ernstige COVID?
Een analyse van 28 complete autopsierapporten (geselecteerd uit 341 COVID-autopsierapporten) uit 2020-2021 onthult dat diffuse alveolaire schade (DAD: schade aan de longblaasjes), vergezeld van hyalinemembranen en microtrombose, trombose aan de diepe vaten en longembolieën de belangrijkste bevindingen zijn bij een ernstig verloop van COVID (Autopsy findings in COVID-19-related deaths: a literature review, Forensic Science Medicine and Pathology 2021; 17(2): 279-296). Diepe veneuze trombose komt voor bij 58% van de geanalyseerde autopsies. Het longweefsel vertoont ernstig oedeem en het de spiercellen van hart (myocyten) zijn genecrotiseerd. De overige organen vertonen shockschade.

Waaruit blijkt dat COVID ernstiger is dan andere virusziekten en syndromen?
Het is al bijna 20 jaar duidelijk dat SARS een ernstig verloop kent, doordat coronavirussen van het kaliber-SARS een sterke neiging hebben om (micro)trombose, fibrose en embolisme te veroorzaken in de organen. Enkele factoren maken dat COVID ernstiger is dan de meeste virussen:
1. SARS-CoV-2 overactiveert de bloedplaatjes via FcyRIIA en via complementfactor C5a. Overactivering van bloedplaatjes stimuleert de vorming van NETs en daarmee trombose;
2. Via ACE2, de receptor van SARS-CoV-2, raakt de bloeddruk ontregeld;
3. Overexpressie van Tissue Factor (TF) door COVID stimuleert de vorming van trombose;
4. COVID-ARDS (acute ademnood) geeft een 40% hogere kans op een ernstige uitkomst dan ARDS veroorzaakt door andere pathogenen (ARDS-COVID: 70-80% vs. non-COVID-ARDS: 40%);
5. Zelfs niet-ernstige (of zogenaamde "milde") COVID zorgt voor schade aan het endothelium, het weefsel waarmee de organen is bekleed;
6. COVID kan blijvende verhoging van troponine veroorzaken (= indiceert schade en ontstekingen aan het hartweefsel). Van de COVID-patiënten met acute schade aan het hartweefsel heeft 55% aanhoudend verhoogde niveaus van troponine;
7. Microtrombose in de longblaasjes komt 9x zo vaak voor bij ernstige COVID als bij andere virussen. Concreet betekent dit dat het risico op verstikking bij patiënten die ernstige COVID ontwikkelen, 9x zo groot is als bij andere (infectie)ziekten.

Welke types COVID-longtrombose zijn er (ofwel: welke klinische subtypes van COVID-trombose worden onderscheiden)?
Het belangrijkste kenmerk van COVID is microtrombose. COVID-trombose in het longweefsel wordt veroorzaakt door:
1. Embolisering van veneuze trombose (DVT);
2. Ontsteking van het longweefsel;
3. Systemische ontsteking, ook wel onzuiver aangeduid als een "cytokinestorm".

Trombo-embolisme komt voor bij 30% van de patiënten die worden opgenomen voor COVID en bij 40-70% van de patiënten met ernstige COVID wordt trombo-embolisme vastgesteld (What we know (and do not know) Regarding the Pathogenesis of Pulmonary Thrombosis in COVID-19, Seminars in Thrombosis and Haemostasis (prepublicatie).

Waarom zijn mensen in een "perfecte conditie" net zo goed risicogroep voor COVID als mensen met een "zwakker immuunsysteem"?
COVID veroorzaakt trombose in mensen zonder enige vorm van onderliggend lijden. Een "perfect immuunsysteem" is niet relevant voor een virus van het kaliber SARS-CoV-2. De pathogeniteit van het virus zelf is verantwoordelijk voor de ernst van het verloop van COVID. Ook in asymptomatische patiënten zonder comorbiditeiten kan diepe veneuze trombose (DVT) door infectie met SARS-CoV-2 optreden. In één geval van DVT met trombo-embolisme in de longen van een patiënte zonder medische voorgeschiedenis, moest minimaal 6 maanden lang anticoagulatie worden toegediend om de persistente COVID-trombose te bestrijden (Extensive deep vein thrombosis and pulmonary embolism as a unique clinical manifestation of COVID-19 in a young healthy patient, Vascular).

Ondanks tromboprofylaxe is de incidentie van hypercoagulatie met trombose ook in milde tot gemiddelde gevallen van COVID hoog. Bij een gemiddelde ernst van COVID is sprake van schade aan het endothelium (het weefsel waarmee de organen is bekleed) en een verhoging van trombine in het plasma (Non-severe COVID-19 is associated with endothelial damage and hypercoagulability despite pharmacological thromboprophylaxis, Journal of Thrombosis and Haemostasis).

Hoe gebruikelijk is trombose aan het hartweefsel, veroorzaakt door COVID?
Typisch voor COVID is dat trombose in het hart soms het enige symptoom is van infectie. Uit een recente analyse van 38 studies (te publiceren in 2022) blijkt dat 82,14 procent van de patiënten trombose op meerdere locaties in de aorta ontwikkelde, in patiënten zonder voorgeschiedenis van medische problemen met de aorta (Aortic Thrombosis following COVID-19: A Systematic Review, Thoracic Cardiovascular Surgery).

Een 39-jarige patiënt zonder onderliggend medisch lijden, een niet-roker zonder diabetes, zonder hoog bloedcholesterol, kreeg een hartinfarct ten gevolge van COVID (ST-elevation myocardial infarction in a 39-year-old patient with normal coronal arteries as a thrombotic complication of COVID, Journal of Cardiology Cases). Geheel in lijn met het beeld van SARS-CoV-1 sinds 2003, was sprake van een manifestatie van trombose na hyperactivering van de bloedplaatjes, ontregeling van de bloeddruk (RAAS) en beschadiging van het endothelium door COVID.

Krijgen kinderen ook te maken met COVID-trombose en embolisme door COVID?
Weken tot maanden na infectie met het SARS-coronavirus kunnen kinderen de systemische ontstekingsziekte MIS-C (Multisystem Inflammatory Syndrome) ontwikkelen. Trombo-embolisme is een complicatie van MIS-C bij kinderen die COVID hebben gehad. In 11 van de 33 gevallen van trombo-embolisme bij kinderen met MIS-C, veroorzaakt door COVID, zijn herseninfarcten opgetreden; de overige gevallen kregen trombose in het hartweefsel, longembolieën, diepe veneuze trombose in de ledematen en infarcten in de hersenbalk (Tromboembolism in children with MIS-C: a literature review, Pediatric Research). 

Een cohortstudie onder 814 kinderen en jongeren onder de 21 jaar levert het volgende beeld op: bij asymptomatische SARS-CoV-2-infectie ontwikkelt 0,7% trombo-embolisme, in het geval van acute en symptomatische SARS-CoV-2-infectie ontwikkelt 2,1% van de jeugdige patiënten trombo-embolisme en bij symptomatische COVID mét MIS-C ontwikkelt 6,5% trombo-embolisme als gevolg van COVID (Thrombosis with COVID-19: kids get it too, Thrombosis and Haemostasis Blood (2021) 138 (2)).

Gemeentelijke lastenverlichting, een illusie [en: gemeenten onder curatele]

De aangekondigde energiecompensatie en regels voor algemene lastenverlichting die moeten worden doorgevoerd in gemeentelijk beleid, zijn een illusie. De gemeentelijke lastenverlichting moet worden weggestreept tegen de exorbitant hoge gemeentelijke belastingen. Deze treffen de huishoudens die nét de lage inkomensgrens overschrijden onevenredig, omdat de minimaregelingen aan deze huishoudens niet worden toegekend. Door ficties worden huishoudens bovendien extra gedupeerd: een tweepersoonshuishouden wordt geacht even vervuilend te zijn als een huishouden dat meer dan drie personen telt en betaalt daardoor gemiddeld 140 euro meer dan de daadwerkelijk gemaakte kosten bedragen. Minimaregelingen ter compensatie van energiekosten (een toeslag die moet worden toegekend aan 800.000 huishoudens), algemene compensatie van de energierekening en de gemeentelijke lastenverlichting moeten worden gefinancierd door álle kosten te laten stijgen. Per saldo levert dit uiteraard géén lastenverlichting op, maar een lastenverzwaring.

Megalomane prestigeprojecten en andere niet-rendabele onzin ten laste van de burger: gemeenten onder curatele vanwege bodemloze aanbestedingen
Met de gemeentelijke heffingen worden megalomane en niet-rendabele onzinprojecten gefinancierd. Ook al is op voorhand al duidelijk dat het resultaat van politiek handjeklap slechts tot een nog hogere gemeentelijke schuld zal leiden (lees: de gemeente riskeert onder curatele te worden geplaatst), draaien de burgers op voor de consequenties. Het noodzakelijke kwaad, "onderhoud aan de openbare weg", betekent dat de burger moet bellen om gaten in het wegdek en omgevallen lantaarnpalen die een gevaar voor het passerende verkeer vormen te melden en dat er dan gratis arbeid van de sociale werkplaats komt om de weg met een emmertje en een schepje te "herstellen".

Curatele: toezichthouder constateert dat gemeenten bezuinigingsmaatregelen niet-toereikend onderbouwen
In 2016 zijn 16 gemeenten en in 2020 zijn 12 gemeenten daadwerkelijk onder curatele gesteld, zo melden "Binnenlands Bestuur" en het collectief van Deurwaarders Nederland. In een poging om het gat in de begroting te dichten, gaan gemeenten over tot het bezuiniging op de openbare omgeving en veiligheid, sociaal-economische voorzieningen. De toezichthouder constateerde in het geval van de gemeente Grave, dat de gemeente de gevoerde bezuiniging van een kwart miljoen euro ten laste van het sociaal domein ontoereikend heeft onderbouwd en dat de bezuinigingen niet in overeenstemming zijn met de begrotingsdoelen. De kritiek van de toezichthouder richt zich dus niet uitsluitend tot de bezuiniging, maar ook tot de (juridisch) niet-sluitende motivering van de bezuinigingsmaatregel.

[ Strafrecht ] Gerechtelijke dwaling in strafzaken: de ondergraving van de onschuldpresumptie door confirmation bias, belief perseverance en ambtelijke groepsdruk

09/2018
Mr. M. Bouter LL.M.

1. De onschuldpresumptie wordt ondergraven door sturing; het onvermijdelijke gevolg van de inrichting van het strafproces. Twee belangrijke mechanismen die daaraan ten grondslag liggen zijn confirmation bias en belief perseverance.

Het verificatoir karakter van het onderzoek ter terechtzitting vormt daarbij een risico voor de volledigheid van het onderzoek en de materiële juistheid van de bewezenverklaring

Crombag geeft inzicht in de processen die met het ontstaan van tunnelvisie gemoeid zijn en die het proces van kop tot staart beïnvloeden.[1] Het gaat hier niet om slordigheidsfoutjes. De systematiek van menselijke denkprocessen leidt tot tunnelvisie. Confirmation bias houdt in dat men geneigd is om evidentie te zoeken voor het bevestigen van een bestaande hypothese. Zo stuurt de zaaksofficier het proces door tegenstrijdigheden buiten het dossier te laten en bepaalde getuigen niet op te roepen. De zittingsrechter heeft geen inzicht in de denkprocessen van de officier, bovendien heeft hij geen kennis van stukken die als ‘irrelevant’ terzijde zijn geschoven;[2]  door elkaar versterkende processen raakt het verificatoir proces gericht op volharding in de overtuiging van de schuld van verdachte (belief perseverance).

De voorzitter neemt in de regel de processtukken door en vraagt de verdachte om bevestiging van de inhoud van de bewijsmiddelen. Daarbij worden geen kritische vragen aan het OM gesteld. Wettige bewijsmiddelen worden als feiten beschouwd, ondanks tegenspraak van de verdachte. Door het weglaten van ontlastend materiaal uit het procesdossier, wordt de verdachte feitelijk belast met ontkrachten van het bewijs, terwijl op de verdachte formeel geen bewijslast rust. Zoals hieronder aan de orde zal worden gesteld, is een bijkomend probleem dat de interventie van de verdachte minder dan één seconde bedraagt.[3]

Informatie die niet (rechtstreeks)  relevant is voor het onderzoek, wordt desondanks in de oordeelsvorming over de verdachte in relatie tot de voorliggende tenlastelegging betrokken. Een voorbeeld om dit te illustreren: Israëls en Crombag noemen het opnemen van een strafblad in het procesdossier als zou het een relevant gegeven betreffen, terwijl dit strafblad geen concrete betekenis heeft voor de bewijsvoering.

Geen plaats voor falsificatie in het eindonderzoek
Het is een onjuiste gevolgtrekking om nu te concluderen dat het verificatoir karakter van het eindonderzoek de oorzaak is van de ondermijning van de onschuldpresumptie. Gesteld kan worden dat het volledige strafproces de facto is ingericht op het bevestigen van de hypothese, dat de verdachte schuld draagt, waarbij de confirmation bias en belief perseverance vrij spel hebben; het verificatoir karakter van het eindonderzoek beschouw ik als een risicofactor voor de volledigheid van het onderzoek en materiële juistheid van de bewezenverklaring, omdat het verificatoire eindonderzoek geen plaats biedt voor de toetsing van aannemelijke alternatieve scenario’s. In het algemeen kan worden aangenomen dat voor falsificatie geen plaats is.

Groepsdruk en tunnelvisie
Complicerende factor bij de materiële juistheid van de bewezenverklaring is groepsdruk. Dat groepsdruk een belangrijke factor is in het ontstaan van tunnelvisie, blijkt uit het onderzoek naar de Enschedese vuurwerkramp. Dissidenten bij de recherche die zich niet in de onderzoeksresultaten konden vinden en zich meldden bij de Centrale Recherche Informatiedienst, werd een gebrek aan solidariteit verweten. Groepsconformiteit is een gevaarlijke factor. De macht van de meerderheid beperkt de mogelijkheid om alternatieve scenario’s te onderzoeken. Wat doet de enkeling die ziet dat de meerderheid het fout heeft? Voet bij stuk houden? Pesterijen riskeren omwille van de waarheidsvinding? Het klemt dat het eindonderzoek, door het verificatoire karakter ervan, geen of nauwelijks plaats biedt voor het in twijfel trekken van de resultaten van door tunnelvisie getekend vooronderzoek. 
          
Gesteld zou kunnen worden, dat de rechter tijdens het onderzoek ter terechtzitting verantwoordelijk is voor het gehele proces, van vooronderzoek tot eindonderzoek; de beraadslaging zou als controlemechanisme dienen om te doorzien waar de confirmation bias in wisselwerking met belief perseverance tot onjuiste aannames heeft geleid. Drion en Savornin Lohman wijzen terecht op een zwakke plek in ons rechtssysteem: ook in de meervoudige kamer kan groepsdruk leiden tot bevestiging van de confirmation bias en volharding in de belief perseverance. De meervoudige kamer treedt naar buiten toe als één geheel en voor dissenting opinions is in het Nederlands recht geen plaats.

Ik geef twee voorbeelden om te illustreren hoe processen als confirmation bias en belief perseverance in de rechtspraktijk werken: 

Discussiestukken
I. Trema december 2015: ‘Het bepalen van de Bayesiaanse prior odds in strafzaken’, F. Alkemade en H. Stikkelbroeck:

In de zaak-Schiedammer Parkmoord is een als veroordeelde pedofiel bekendstaande man ten onrechte veroordeeld. De argumentatie op grond van het procesdossier is als volgt:
a. de verdachte is een pedofiel die eerder een seksueel misdrijf heeft gepleegd;
b. de verdachte bevond zich na de moord in de omgeving van de plaats delict.
c. de verdachte heeft het delict bekend tijdens het politieverhoor;
De bekentenis wordt beschouwd als een sterk bewijsmiddel.

Van Koppen is volhardend geweest in het aansturen op een kritische heroverweging. Uit DNA revisie: blijkt géén DNA van de verdachte te zijn aangetroffen. Bovendien stemde de getuigenverklaring niet overeen met het profiel van de verdachte. Slechts op grond van één aanname en één feit is het proces gestuurd richting de veroordeling van de verkeerde. Het is de vraag waarom en onder welke omstandigheden de verdachte is gedreven tot het afleggen van een valse bekentenis. Wel is onder ogen gezien dat de verdachte labiel overkwam ten tijde van het verhoor. 

> Wat weet de zittingsrechter over de inkleding van het verhoor? Proces-verbaal voldoende, of ook aandacht voor context?  

II. Ook rechters maken menselijke fouten:[4]
Bij kennis van het procesdossier veroordeelt zowel 100% van de actieve rechters als 100% van de lijdelijke rechters de verdachte. Is het procesdossier niet bekend, dan veroordeelt maar liefst 71% van de passieve rechters de verdachte, tegenover slechts 27% van de actieve rechters.

> Wat kan hieruit worden geconcludeerd? Overtuiging door het OM doorslaggevend voor de lijdelijke rechter?

Conclusie
Een belangrijk gegeven is dat de zittingsrechter verantwoordelijk is voor het gehele onderzoek, van het vooronderzoek tot en met het (eind)onderzoek ter terechtzitting. De zittingsrechter is verantwoordelijk voor de materiële juistheid van de bewezenverklaring, zoals ik onder stelling 2 zal toelichten. Het is een onjuiste gevolgtrekking om te concluderen dat het verificatoir karakter van het eindonderzoek de oorzaak is van de ondermijning van een belangrijk procesbeginsel, dat van de onschuldpresumptie. Het verificatoir karakter van het eindonderzoek brengt echter wel een belangrijk risico mee: het volledige strafproces is in praktijk ingericht op het bevestigen van de hypothese dat de verdachte schuld draagt, waarbij de confirmation bias en belief perseverance vrij spel hebben;  het verificatoire eindonderzoek biedt geen ruimte voor de toetsing van aannemelijke alternatieve scenario’s.

Hoe zeer confirmation bias en belief perseverance kunnen leiden tot gerechtelijke dwaling, tonen enkele bekende voorbeelden uit de rechtspraktijk aan, waaronder de zaak-Schiedammer parkmoord. Het verdient aanbeveling dat de zittingsrechter ruim onderzoek doet naar de context waarin bepaald bewijs is vergaard. Een bekentenis is niet zonder meer een bekentenis: het maakt uit of de verdachte een volmondig 'ja' aflegt of een halfslachtig 'mwah', of de verdachte langdurig is verhoord en uit vermoeidheid 'toegeeft' of details onthult die alleen een direct betrokkene bekend kunnen zijn.

---

[1] H.F.M. Crombag, ‘Over tunnelvisie’, in: P.J. van Koppen e.a. (red.), Reizen met mijn rechter: psychologie van het recht, Deventer: Kluwer 2010, p. 387-398.

[2] W.A. Wagenaar, H.F.M. Crombag & H. Israëls, ‘Ook rechters maken menselijke fouten’, in: P.J. van Koppen e.a. (red.), Reizen met mijn rechter: psychologie van het recht, Deventer: Kluwer 2010, p. 882.

[3] P. Bal, Dwangkommunikatie in de rechtszaal. Een onderzoek naar de verbale interaktie tussen rechter en verdachte tijdens de strafzitting van de politierechter (diss.), Arnhem: Gouda Quint 1988.

[4] W.A. Wagenaar, H.F.M. Crombag & H. Israëls, ‘Ook rechters maken menselijke fouten’,

in: P.J. van Koppen e.a. (red.), Reizen met mijn rechter: psychologie van het recht, Deventer: Kluwer 2010.